乳腺癌改变免疫或免疫改变乳腺癌
2022-04-19 10:03:59 来源: 临沂肿瘤 咨询医生
乳腺癌改变免疫或免疫改变乳腺癌
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摘要:因此,该研究结果表明, 异质性高与免疫细胞浸润较少、免疫应答激活较少、乳腺癌生存结局较差密切相关,证实了 浸润免疫细胞选择压力形成 异质性的观点。
众所周知,不同患者的 之间、同一患者的不同 之间各不相同,即所谓的异质性。不过,同一患者的同一 内部也可能存在异质性,意味着基因型、表现型或行为特征各不相同的癌细胞亚群共存于同一 。 异质性可以影响疾病的进展、转移和治疗耐药,但是与 浸润免疫细胞的相关性存在争议,有些人认为高异质性 可能产生吸引免疫细胞的新抗原,而其他人则认为免疫细胞产生选择压力(物竞天择,适者生存)形成 异质性。如同苏芮《一样的月光》歌词所唱:是我们改变了世界?还是世界改变了我和你?
美国乳腺外科医师学会和 外科学会《 外科学报》在线发表纽约州立大学布法罗(水牛城)分校、罗斯威尔帕克综合癌症中心、罗斯威尔帕克癌症研究所、日本京都府立医科大学、东京医科大学、横滨市立大学、新潟大学、福岛医科大学的研究报告,利用美国国家癌症研究所(NCI)癌症基因组图谱(TCGA)真实世界乳腺癌患者队列,分析了 异质性与免疫细胞以及乳腺癌患者生存结局之间的相关性。
该研究通过计算突变等位基因 异质性,推算 内部异质性。利用斯坦福大学CIBERSORT工具,分析免疫细胞组成。利用生存曲线,分析患者生存结局。
结果, 异质性较高与较低相比:
患者总生存结局显著较差(P=0.049)
雌激素受体阳性 较多(P=0.011)
非三阴性乳腺癌显著较多(P=0.01)
靶细胞溶解活性评分较低(P=0.0028)
抗 的杀伤型T细胞较少(P<0.013)
抗 的辅助型T细胞较少(P<0.00024)
促 的调节型T细胞较多(P<0.0004)
抑制T细胞的PDL1表达较低(P=0.0031)
抑制T细胞的IDO2表达较低(P=0.34)
抑制T细胞的ADORA2A表达较低(P=0.018)
抑制T细胞的VISTA表达较低(P=0.00013)
抑制T细胞的CCR4表达较低(P<0.00001)
溶解靶细胞的颗粒酶A表达较低(P=0.0056)
溶解靶细胞的穿孔素1表达较低(P=0.053)
因此,该研究结果表明, 异质性高与免疫细胞浸润较少、免疫应答激活较少、乳腺癌生存结局较差密切相关,证实了 浸润免疫细胞选择压力形成 异质性的观点。
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